La Melatonina è notoriamente una sostanza dai molteplici effetti. Il numero elevato delle azioni svolte da questo prodotto dell'epifisi, sintetizzato anche nell'occhio e nell'intestino, sebbene in quantità ridotta, potrebbe indurre erroneamente a considerare la Melatonina una panacea.
A questo proposito, è opportuno riflettere innanzitutto sul senso e significato di una citopatia mitocondriale, descritta da chi scrive oltre trent'anni or sono, ormai nota al mondo scientifico, perché illustrata ampiamente in letteratura come Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica (ICAEM).
L'ICAEM, rappresenta il comune denominatore di tutte le Costituzioni Semeiotico Biofisiche, incluso il Terreno Oncologico, e dei relativi Reali Rischi Congeniti, passibili di valutazione clinica con la Semeiotica Biofisica Quantistica (V. www.semeioticabiofisica.it).
I numerosi e positivi effetti della Melatonina sono da collegarsi all'azione fondamentale da essa svolta nei confronti di questa singolare e pericolosa condizione patologica funzionale, caratterizzata dalla compromissione della catena respiratoria mitocondriale, più accentuata nei tessuti altamente attivi dal punto di vista metabolico, come accade in tutte le altre patologie mitocondriali. L'impiego della Melatonina, infatti, associata alla dieta etimologicamente intesa, magari integrata con altre terapie istangioprotettrici in modo personalizzato, generalmente migliora l'attività mitocondriale, fino a normalizzarla nella maggior parte dei casi.
Ne consegue l'incremento della energia libera endocellulare con aumento dell'ossigenazione istangica, evidenziato clinicamente dai migliorati valori parametrici di numerosi segni semeiotico-biofisici (ibidem, Bibliografia)
La disfunzione del sistema nervoso vegetativo, una patologia emergente, e l'attivazione dei sistemi ormonali, come il sistema renina-angiotensina-aldosterone, sono generalmente associate con la Sindrome Pre-Metabolica, sempre sulla base dell'ICAEM. La Sindrome Pre-Metabolica (Articoli e Bibliografia nel sito citato) rappresenta il locus della prevenzione primaria delle patologie umane più frequenti e gravi. Nella personale e lunga esperienza clinica, agire terapeuticamente sull'attività funzionale alterata di questi sistemi si è rivelato efficace ed utile strumento di prevenzione primaria.
Ovviamente il medico deve sapere riconoscere tempetivamente la Sindrome Pre-Metabolica in coloro che a lui si presentano lamentando qualsiasi patologia, cioè, lungo tempo prima dell'esordio delle varie malattie correlate con essa come, per esempio, diabete o tumore.
Certamente, la iper-leptinemia nell'obesità, l'iper-insulinemia in condizioni di resistenza insulinica periferica e di stress ossidativo generalizzato nel diabete tipo 2, frequentemente associato al cancro, rappresentano attivatori noti della componente simpatica del sistema nervoso vegetativo (dagli autori anglosassoni definito impropriamente "autonomo"), oggi passibile di affidabile valutazione "quantitativa", clinica, semeiotico-biofisica, in modo facile e rapido (ibidem).
Questo sistema è quasi sempre stimolato a partire dalla fase avanzata della Sindrome Pre-Metabolica, in cui è presente insulino-resistenza, magari nel suo stadio iniziale, cioè senza alterazioni ematiche ed in assenza delle altre note componenti della sindrome metabolica, classica e variante, da me scoperta e condizione indispensabile per la litiasi.
Venti anni or sono, ho dimostrato che l'attivazione simpatica è fondata sulla Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica e, di conseguenza, può aggravare l'insulino-resistenza periferica, definita come un parziale blocco degli effetti insulinici sulla captazione di glucosio, specialmente nel muscolo scheletrico e nel tessuto adiposo, valutata clinicamente con la Semeiotica Biofisica (ibidem).
A sua volta, a causa della aumentata produzione di radicali liberi, in parte causata da episodi di ischemia-riperfusione ICAEM-dipendenti, patologicamente prolungati, questa citopatia mitocondriale funzionale, quando è intensa, peggiora la disfunzione metabolica, di cui rappresenta la conditio sine qua non.
Ne consegue che la disfunzione del SNV contribuisce a provocare il passaggio dalla sindrome pre-metabolica alla sindrome metabolica e, infine, al diabete mellito tipo 2, quando lentamente si esaurisce la secrezione insulinica delle cellule -insulari, osservabile esclusivamente in presenza della costituzione diabetica "e" dislipidemica, associate ai relativi rischi, a partire dalla Sindrome Pre-Metabolica.
Da quanto appena riferito, si può comprendere meglio il complesso meccanismo d'azione della Melatonina, potente istangioprotettore, scavenger dei radicali liberi, che si configura anche come una terapia del sistema nervoso vegetativo patologicamente modificato e delle malattie correlate alla sua disfunzione, impiegata auspicabilmente nella sua fase iniziale.
Una azione poco nota della melatonina è l'efficace stimolazione della sintesi anticorpale, corroborata, dal punto di vista clinico, dalla Semeiotica Biofisica Quantistica.
E' interessante ed utile, anche per quanto riguarda l'aspetto diagnostico, illustrare la sconosciuta gerarchia che regola il sistema immunitario e, quindi, la differenziata risposta degli immunociti localizzati in varie sedi del MALT alla Mel epifisaria e retinica da una parte, ed alla Mel secreta dalle cellule della mucosa gastroenterica, dall'altra, ricordando brevemente uno dei numerosi metodi semeiotico-biofisici di valutazione "quantitativa" del Terreno Oncologico, fondato sulla secrezione pulsata di questo ormone, cioè l'indagine e quantificazione della stimolazione anticorpale melatonina-dipendente del BALT superiore (localizzato negli apici polmonari), secondo la metodica da noi applicata di routine.
Nel sano, la chiusura degli occhi è seguita rapidamente (meno di 2 sec.) dalla incrementata sintesi anticorpale (= aumento rapido della dimensione del BALT) e, quindi, dalla attivazione microcircolatoria nelle numerose sedi del MALT: meningeo (in sede parieto-temporale esistono centri linfatici immunocompetenti, da noi descritti per la prima volta col termine di GALT: V. nel sito citato), cervicale, polmonare, epatico e splenico.
Durante qualsiasi processo infettivo, infiammatorio, reumatico, tumorale, la sintesi anticorpale già presente aumenta di intensità, ovviamente variabile da soggetto a soggetto e nel corso della malattia stessa: incremento significativo dell'entità del riflesso BALT- e MALT-gastrico aspecifico, e dell'intensità dell'attivazione microcircolatoria associata del centro sede di sintesi anticorpale.
Al contrario, appare estremamente interessante il fatto che, durante la secrezione di Melatonina epifisaria e retinica, sia assente la sindrome acuta anticorpopoietica nelle sedi del MALT nelle placche di Peyer, linfonodi intestinali, vescica urinaria, appendice e prostata, stimolate dalla Melatonina gastrointestinale, correlata con i processi digestivi, quando è richiesta una maggiore produzione di Melatonina gastrointestinale..
Inoltre, appare interessante una singolare osservazione, a mio parere mai riportata in letteratura, fatta nell'absorptive state, dove è attivata la sintesi anticorpale nel solo sistema immunitario del tubo digerente, secondaria alla secrezione di Melatonina da parte della mucosa gastrointestinale, espressione della presenza di una regolazione gerarchica del sistema immunitario, finalizzato all'adattamento ed alla sopravvivenza del sistema stesso.
Nel corso della giornata, il sistema immunitario è sollecitato dalla melatonina di differente origine secondo due modalità diverse, che rispettano il ciclo giorno-notte. Verosimilmente questo particolare comportamento del sistema di difesa dell'organismo è finalizzato alla conservazione dell'efficienza della struttura di questo sistema biologico.
La somministrazione di Melatonina, così come la secrezione dell'ormone epifisario e retinico da parte dell'esaminando che chiude gli occhi, provoca l'attivazione microcircolatoria associata, di tipo I, nel midollo osseo e nella milza, corroborando "clinicamente" l'azione svolta sulla produzione piastrinica e la sintesi di mielopeptidi, secondo la mia teoria dell'Angobiopatia, che sottolinea i rapporti stretti esistenti tra il modo di essere e di funzionare del parenchima e del relativo microcircolo, oggi studiato in modo affidabile con un semplice fonendoscopio (V. www.semeioticabiofisica.it/microangiologia).