Endotelina-1 come indicatore potenziale di effetti terapeutici della melatonina in fumo vasculopatia indotta




Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica dal testo originale in lingua inglese:
Endothelin-1 as a potential marker of melatonin's therapeutic effects in
smoking-induced vasculopathy

Luigi Fabrizio Rodella a, Gaia Favero a, Claudia Rossini a, Eleonora Foglio a, Russel J. Reiter b, Rita Rezzani a, a Department of Biomedical Science and Biotechnology, Section of Human Anatomy, University of Brescia, Viale Europa 11, 25124 Brescia, Italy
b Departement of Cellular and Structural Biology, University of Texas Health Science Center, San Antonio, TX, USA



Obiettivi: Il fumo è un importante fattore di rischio indipendente per la malattia cardiovascolare. Fra le sostanze chimiche presente nel fumo di sigaretta, la nicotina è responsabile di gran parte del danno; induce nave segnato disfunzioni morfologiche e vasocostrizione. Purtroppo, il trattamento farmacologico o comportamentale è non è utile contro il fumo di sigaretta. Lo scopo di questo studio è quello di testare, in condizioni sperimentali, il capacità terapeutiche della melatonina esogena somministrata dopo il fumo-indotta e di vasculopatia valutare gli obiettivi dei suoi effetti.
Metodi principali: La nicotina è stato somministrato per via orale per 28 giorni. eccessivamente, i ratti sono stati trattati per via orale con melatonina per altri 28 giorni. Nave danno, un peptide vasocostrittore importante (endotelina-1) e il marker di stress ossidativo sono stati analizzati.
Principali risultati: trattamento con nicotina indotto segnato danno endoteliale ed un vasocostrizione evidente nel aorta come valutate da un aumento endotelina-1 (ET-1) espressione. Queste alterazioni sono stati correlati con un riduzione di ossido nitrico sintasi endoteliale (eNOS) e la superossido dismutasi (SOD) e con aumenti di calore shock protein (Hsp70) e di ossido nitrico sintasi inducibile (iNOS) attività. La melatonina non solo
migliorare la violazione di rilassamento endotelio-dipendente, ma anche indotto l'aumento di eNOS e SOD e la riduzione della iNOS e Hsp70.
Significato: I risultati indicano che la nicotina è associata ad una sintesi elevata del vasocostrittore peptide (ET-1), ma induce anche una riduzione di ossido nitrico vasodilatazione mediata (eNOS) e promuove stress ossidativo nella parete del vaso. Proponiamo che la melatonina dovrebbe essere considerata come una terapeutico intervento per i fumatori in quanto riduce la vasocostrizione e lo stress ossidativo e migliora endoteliale
fisiologia.



Per medici e specialisti che desiderassero lo studio completo in lingua inglese è disponibile previa registrazione


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